研究表明，介导角质形成细胞中氧化应激诱导的炎性小体活化，进而激活细胞反应，从而导致白癜风患者自身的免疫失调。

       氧化应激诱导去甲基化可能激活黑素细胞线粒体依赖性凋亡通路，因此，抑制可能作为保护黑素细胞面授氧化应激诱导的损伤的潜在靶标。体外培养人原代角质形成细胞，构建人工皮肤模型，采用热议性敲减表达，采用实时定量检测的表达和免疫荧光检测蛋白恩博克的表达。表达水平在细胞系和组织中明显升高，并且和患者预后不良显著相关，可通过介导的组蛋白活化信号轴，增强线粒体功能，促进生长，联合使用阻断剂可以通过靶向信号轴降低通路抑制剂的治疗抵抗。

       同正常健康的皮肤组织相比较，进展期白癜风患者组织中氧化应激损伤产物表达明显上调，氧化应激下正常黑素细胞中和蛋白水平的表达均有显著上调，在正常黑素细胞中干涉的表达会增加线粒体功能损伤和细胞凋亡，从白癜风患者的血液样品中收集细胞，然后与细胞的培养物上清液一起孵育，用制定的处理来评估炎性小体对白癜风中细胞应答的作用。