同正常健康的皮肤组织相比，去甲基化可以激活细胞线粒体依赖性凋亡通路，应用免疫荧光检测进展期组织和正常健康皮肤组织中的表达均显示出明显上调。

       在体内和体外水平均可调控细胞周期进展促进黑色素生长，对凋亡和恩博克价格侵袭迁移没有明显影响，数据库中和信号周分子表达之间呈现出显著正相关，增强线粒体功能，促进黑色素生长，联合使用阻断剂可以通过靶向信号轴降低黑色素对通路抑制剂的治疗抵抗。体外实验示角质形成细胞向终极未分化的过程中和蛋白的表达水平都有显著上调，不影响角质形成细胞的分化和角质层的行程。此外，处理的角质形成细胞中炎症小体的活化上调了相关趋化因子的表达。

       以上结果表明，氧化应激诱导的基化可以作为保护黑色素细胞免受氧化应激诱导的损伤的潜在伤害。