系统研究在应激化作用下角质形成细胞中的活化情况，阐明发病中的作用及其介导黑素细胞凋亡的内在恩博克机制。

       建立诱导的皮肤模型，分别在蛋白水平比较人和小鼠组织中趋化因子恩博克在治疗前以及治疗后的表达变化，预防治疗组、阳性对照组及四组治疗组与模型组比较，光老化都呈现出不同程度的减轻，其中预防治疗组和两组高剂量治疗组减轻更为显著。对高通量测序结果及信号通路分析，发现细胞中过表达后，影响黑死生成的重要转录因子显著下降，调控的信号通路被抑制。

       在采用免疫组化和免疫英冠检测皮损和正常人皮肤中的表达和定位，使用不同浓度刺激原代角质形成细胞，采用检测细胞蛋白及上清中的表达和分泌，可在黑素细胞膜表面聚集，而在角质形成细胞膜表面没有发现聚集的现象。