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银屑病合并脂代谢恩博克紊乱病理机制

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银屑病合并脂代谢恩博克紊乱病理机制

发布日期:2018-07-26 作者: 点击:

       脂质代谢组学分析发现激动剂是主要的上游调节因子,动物实验验证发现复合模型小鼠皮肤中基因和蛋白表达明显升高,而抑制剂则能明显改善银屑病皮损,抑制皮损中炎症因子和基因表达,降低皮肤中基因和蛋白表达。

       提示该患者分离的念珠菌对抗真菌药物耐药,但综合考虑患者家庭经济状况,并与其及家属说明情况后,恩博克一周后症状明显好转。分层分析为发现统计学差异。基因多态性与中国东北地区人群的风险显著相关。采用二代测序技术对小鼠皮损进行转录组学分析,采用对小鼠血清进行脂质代谢组学分析,分别将转录组学差异表达基因和脂质代谢组学差异代谢产物代入可能的靶点和通路,并进行试验结果的验证。

       组织培养菌落行涂片革兰氏染色显微镜下可见呈阳性的分支纤细菌丝,菌丝断裂,形成球菌样、短杆状。将菌株送生工测序对比鉴定为巴西奴卡菌。基因多态性与中国东北地区汉族人群的风险显著相关。本研究为未来的遗传学研究提供了新的信息,暗示了基因在发病中可能具有的重要性。依据临床表现,实验室检查及分子生物学测序确诊包子细菌病样表现的原发性皮肤病,给予口服,皮损完全愈合。

 

 

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