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白癜风患者氧化应激的免疫反应

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白癜风患者氧化应激的免疫反应

发布日期:2018-08-10 作者: 点击:

       研究表明,介导角质形成细胞中氧化应激诱导的炎性小体活化,进而激活细胞反应,从而导致白癜风患者自身的免疫失调。

       氧化应激诱导去甲基化可能激活黑素细胞线粒体依赖性凋亡通路,因此,抑制可能作为保护黑素细胞面授氧化应激诱导的损伤的潜在靶标。体外培养人原代角质形成细胞,构建人工皮肤模型,采用热议性敲减表达,采用实时定量检测的表达和免疫荧光检测蛋白恩博克的表达。表达水平在细胞系和组织中明显升高,并且和患者预后不良显著相关,可通过介导的组蛋白活化信号轴,增强线粒体功能,促进生长,联合使用阻断剂可以通过靶向信号轴降低通路抑制剂的治疗抵抗。恩博克.png

       同正常健康的皮肤组织相比较,进展期白癜风患者组织中氧化应激损伤产物表达明显上调,氧化应激下正常黑素细胞中和蛋白水平的表达均有显著上调,在正常黑素细胞中干涉的表达会增加线粒体功能损伤和细胞凋亡,从白癜风患者的血液样品中收集细胞,然后与细胞的培养物上清液一起孵育,用制定的处理来评估炎性小体对白癜风中细胞应答的作用。

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