恩博克探究黑素细胞与白癜风发病的关系

       氧化应激条件下，白癜风患者黑素细胞可以通过与周围角质形成的细胞表面受体相结合，从而其启动介导趋化因子和释放，促进细胞迁移到皮损局部，并促进细胞成熟，参与白癜风发病。

       蛋白在白癜风尤其是白癜风活动期中高表达，其表达与临床特征以及趋化因子密切相关，可能是判定白癜风病情活动的重要因子。与正常黑素细胞核色素痣组织相比较，表达水平恩博克在黑素瘤细胞系和黑素瘤组织中明显升高，相结合进而掉空磷酸化水平，进一步抑制细胞增殖和侵袭迁移。氧化应激下正常黑素细胞表达及去酶活化性增强，通过维持线粒体结构和线粒体动力学平衡，保护线粒体功能，从而抵抗线粒体氧化损伤诱导的细胞凋亡。外来提运转可能参与淋巴细胞之间的通讯，血清分泌物可能诱导促进炎症免疫反应。应用免疫荧光检测正常及白癜风患者皮损黑色细胞中的表达变化，采用检测正常机患者血清中及趋化因子的水平，并分析其相关性。可通过调控通路活化水平促进黑素瘤细胞、增殖和侵袭迁移，并促进介导的肿瘤细胞免疫逃逸。

       明确氧化应激诱导黑素细胞释放在白癜风发病中的作用，阐明诱导角质形成细胞产生趋化因子参与白癜风发病的机制，进一步明确蛋白与白癜风表活动期的相关性进行初步探索。